Tratamientos que mejoran la fertilidad de los espermatozoides

/COMUNICAE/

Los científicos granadinos Jan Tesarik y Raquel Mendoza Tesarik han descrito en un artículo publicado por la prestigiosa revista International Journal of Molecular Sciences nuevos tratamientos que mejoran la fertilidad de los espermatozoides

Los nuevos tratamientos, orales, permiten actuar tanto sobre los espermatozoides como en sus células precursoras mejorando su desarrollo y vitalidad.

Los doctores Jan Tesarik y Raquel Mendoza Tesarik recuerdan que existen otras causas de disminución de la fertilidad de los espermatozoides y aconsejan acudir a una clínica especializada para determinar qué tratamiento es el más aconsejable. Por ejemplo, si el problema está causado por una producción disminuida de las hormonas foliculiculoestimulante (FSH) y luteinizante (LH) por la glándula pituitaria, una simple sustitución de estas hormonas sería suficiente.

En pacientes adecuadamente seleccionados, los tratamientos sugeridos por los directores de la clínica MARGen de Granada, son la única vía para aumentar la producción de espermatozoides capaces de fecundar óvulos, además de mejorar la actividad sexual de los hombres tratados. En este sentido,  en la clínica MARGen se han alcanzado muchos éxitos con este tratamiento en pacientes que habían fracasado en otras clínicas con un tratamiento convencional.

Mejorar la calidad de los espermatozoides durante el desarrollo
Se trata de amplificar los efectos de las hormonas gonadotropinas, hormona foliculiculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) en sus células diana, las células de Sertoli y las células de Leydig, respectivamente. Las células de Sertoli abastecen a los espermatozoides y sus células precursoras, de las sustancias necesarias para su desarrollo y su vitalidad. Las células de Leydig producen la testosterona que amplifica el desarrollo de los receptores de FSH en las células de Sertoli. Ambas hormonas actúan mediante receptores localizados en la superficie de las células diana y no penetran dentro de las células. El efecto hormonal está dependiente de moléculas, llamadas segundos mensajeros, que se forman en respuesta a la unión de las hormonas con sus receptores respectivos. Tanto en el caso de FSH como de LH, los principales segundos mensajeros son adenosina monofosfato cíclico (cAMP) y guanosina monofosfato cíclico (cGMP).

El tratamiento oral con fármacos que aumentan la concentración intracelular de cAMP y cGMP aumentan los efectos generados por las hormonas FSH y LH transmitiendo las señales aportadas por las hormonas desde sus receptores respectivos, localizados a la superficie de las células, hasta los efectores intracelulares de su acción.

Según los investigadores granadinos, no hay tratamientos científicamente validados que sugieran una posibilidad de fomentar la producción de cAMP y cGMP en las células de los testículos que no responden correctamente a las señales aportados por las hormonas FSH y LH.

Consecuentemente, cuando las concentraciones de FSH y LH en el suero estén altas, lo que es típico en ciertos problemas de espermatogénesis, la única posibilidad de mejorar la fertilidad de los espermatozoides consiste en un bloqueo de la degradación de los segundos mensajeros, cAMP y cGMP, en las células testiculares. Y esto se puede conseguir mediante los tratamientos que bloquean su degradación, básicamente con los inhibidores de las fosfodiesterasas. En el caso de FSH, la pentoxifilina, que frena la eliminación de cAMP, es una selección adecuada. En lo que concierne LH, el tratamiento oral con Sildenafil (Viagra), que bloquea la eliminación de cGMP, es aconsejable. Este último fármaco puede también aumentar la actividad sexual de los hombres tratados, muchas veces disminuida por el mismo mecanismo que produce la disminución de la fertilidad de los espermatozoides.

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